研究揭示了解释母亲压力如何触发特发性早产的过程--

现在，南佛罗里达大学健康（USF Health）临床前研究首次发现了一种机制来帮助解释孕妇的心理和/或生理压力如何引发特发性早产。USF Health Morsani医学院妇产科的一个研究小组展示了皮质醇如何调节身体的关键激素;s对压力的反应-通过应激反应蛋白FKBP51与孕激素受体结合来抑制子宫中的孕激素受体功能。这种减少的孕酮受体活性**了分娩。

研究结果于3月8日在线报道于美国国家科学院院刊（PNAS）。

"这项新研究填补了我们对正常分娩如何开始以及压力如何导致早产的理解中长期存在的机制空白，"论文'高级作者Charles J.Lockwood，医学博士人工授精术多少钱一次，高级副总裁USF Health，USF Health Morsani医学院院长，和专门从事母胎医学的妇产科教授。

Lockwood博士是该研究的联合首席研究员，同时还有论文's主要作者Ozlem Guzeloglu Kayisli博士，USF健康妇产科副教授。高级生物科学家Nihan Semerci与Guzeloglu Kayisli博士分享主要作者身份。

***减少子宫收缩，持续的水平对于防止婴儿过早出生至关重要。子宫孕激素受体表达和信号传导减少**分娩。人工授精术多少钱一次在大脑中，FKBP51表达升高与压力相关疾病的风险增加密切相关。

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上一页USF健康团队的大量工作表明，从足月（怀孕37至42周）开始的正常分娩与孕酮受体表达减少和FKBP51表达增加有关，特别是在母体蜕膜细胞（子宫内衬的特化细胞）中。）。

对于目前关注母体应激诱导的特发性早产的研究，研究人员结合了人类母体蜕膜细胞和小鼠模型的实验，其中去除了产生FKBP51的基因FKBP5，或"敲除。"总共，他们的研究结果揭示了一种新的功能性***戒断机制，由母体应激诱导的子宫FKBP51过表达和增强的FKPB51-孕酮受体结合介导，降低了孕激素效应并引发了早产。研究人员发现，Fkbp5基因敲除小鼠（编码FKBP51的基因耗尽）表现出延长的妊娠期，并且完全抵抗母体应激引起的早产。

在USF健康团队和#39中;主要发现：

-FKPB51水平更高，与蜕膜细胞相比，特发性早产妇女蜕膜细胞中FKPB51与孕酮受体的结合显着增加胎龄匹配的对照。

-该研究首次报道Fkbp5缺陷型（基因敲除）小鼠完全抵抗母体应激诱导的早产，并表现出延长的妊娠期，同时全身孕酮水平下降较慢。这表明FKBP51在怀孕的时间，分娩和分娩的开始中起着至关重要的作用。

-相反，在非应激或应激条件下，暴露于母体应激的具有完整FKPB5基因且FKPB51蛋白水平正常的小鼠（野生型小鼠）比非应激野生型小鼠或FKPB5基因敲除小鼠更早递送。

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"总的来说，这些结果表明FKBP51在足月分娩和压力相关的早产（分娩）中起着关键作用，抑制FKBP51可能被证明人工授精术多少钱一次是预防特发性早产的一种新疗法，"研究作者总结。

目前，可注射***是唯一被批准用于帮助预防先前早产的高危女性早产的药物。然而，最近的一项大型临床试验并未证实其有效性，引发了医疗界的争论。作者发现特发性早产中孕酮受体活性降低可能解释了补充孕酮明显缺乏有效性。

Guzeloglu Kayisli博士说，

37周前出生的婴儿，特别是34周前出生的婴儿，有更多的健康问题，可能面临长期的健康并发症，包括儿童肺部或心脏病以及神经发育迟缓。随着胎龄（怀孕时间）的增加，预后不良的可能性降低。

"通过延长妊娠期甚至两到三周来预防特发性早产可以使新生儿受益，因为它提供了胎儿和#39;肺和脑成熟所需的关键时间，"Guzeloglu博士Kayisli说。"我们的研究表明，研究FKBP51抑制剂作为靶向治疗以降低与压力相关的早产风险的潜在用途的重要性。"

USF健康研究部分得到俄亥俄州三月一日的Dimes早产研究中心合作资助。

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